Stwardnienie rozsiane – co jest przyczyną?

Nowe badania potwierdzają, że wirus EBV może wpływać na to, że u pacjenta pojawi się stwardnienie rozsiane. Odkryto również bardziej złożone, niż sądzono, podłoże tej choroby – informuje pismo „PLOS Pathogens”.

Wirus Epsteina-Barr (EBV) jest bardzo zakaźny i niezwykle szeroko rozpowszechniony. Szacuje się, że zakażeniu nim uległo w jakimś momencie życia (zwykle w okresie przedszkolnym lub wczesnoszkolnym) około 95 proc. ludzi na całym świecie. Wirus ten powoduje między innymi mononukleozę zakaźną, jednak w większości wypadków zakażenie przebiega bezobjawowo. Jednak wirus pozostaje w organizmie i może się uaktywnić, gdy sprzyjają mu okoliczności. 

Badania prowadzone w ciągu ostatnich 20 lat sugerują, że wirus EBV może mieć związek z chorobą neurologiczną – stwardnieniem rozsianym. Teraz naukowcy z University of Birmingham wykazali, że choroba może być w większym niż sądzono stopniu spowodowana „błędnym ukierunkowaniem” układu odpornościowego przez krzyżową reakcję, która prowadzi do atakowania układu nerwowego.

Naukowcy przeprowadzili badania próbek krwi pobranych od osób chorych na stwardnienie rozsiane, a także osób zdrowych zakażonych wirusem EBV oraz osób wracających do zdrowia po mononukleozie zakaźnej, spowodowanej niedawną infekcją EBV. 

Poprzednie badania wykazały, że przeciwciała reagujące na białko EBV – EBNA1 rozpoznają również niewielką liczbę białek ośrodkowego układu nerwowego. Teraz okazało się, że komórki T, kolejna ważna część układu odpornościowego, których celem są białka wirusowe, mogą również reagować na białka mózgowe.

Drugim ważnym odkryciem było to, że te reagujące krzyżowo limfocyty T można znaleźć zarówno u osób chorych na stwardnienie rozsiane, jak i u zdrowych. To zaś sugeruje, że różnice w funkcjonowaniu tych komórek odpornościowych mogą wyjaśniać, dlaczego niektóre osoby zapadają na stwardnienie rozsiane po zakażeniu wirusem EBV.

„Odkrycie związku między wirusem Epsteina-Barr a stwardnieniem rozsianym ma ogromne implikacje dla naszego zrozumienia chorób autoimmunologicznych, ale dopiero zaczynamy odkrywać mechanizmy, które za to odpowiadają. Nasze najnowsze badanie pokazuje, że po zakażeniu wirusem Epsteina-Barr następuje znacznie więcej nieprawidłowego ukierunkowania układu odpornościowego lub reakcji krzyżowych, niż wcześniej sądzono” – powiedział dr Graham Taylor z Universsity of Birmingham, jeden z autorów badania (DOI: 10.1371/journal.ppat.1012177). 

„Nasze badanie ma dwie główne implikacje. Po pierwsze, te odkrycia zwiększają wagę poglądu, że związek między wirusem EBV a stwardnieniem rozsianym nie wynika z niekontrolowanej infekcji wirusowej w organizmie. Po drugie, wykazaliśmy, że ludzki układ odpornościowy rozpoznaje krzyżowo znacznie szerszy wachlarz białek EBV i ośrodkowego układu nerwowego, niż wcześniej sądzono, i że istnieją różne wzorce reaktywności krzyżowej. Wiedza o tym pomoże określić, które białka są ważne w stwardnieniu rozsianym, i może zapewnić cele dla przyszłych spersonalizowanych terapii” – dodał.

Wyniki badań krwi wskazują również, że także u wielu zdrowych osób występują reagujące krzyżowo limfocyty T, których celem jest wirus Epsteina-Barra i białka ośrodkowego układu nerwowego. To zaś sugeruje, że w przypadku stwardnienia rozsianego ważna może być zdolność tych komórek do dostępu do mózgu.

Paweł Wernicki/PAP/eg