Czy badanie krwi może wyjaśnić tajemnicę długowieczności?

Wiek biologiczny może odbiegać od liczby lat zapisanej w dokumentach, a naukowcy poszukują sposobów, aby odczytać tę różnicę z krwi. Badania białek otwierają nową perspektywę w poznawaniu długowieczności, uzupełniając wiedzę o dziedzicznych predyspozycjach. Największe nadzieje wiążą się z wcześniejszym rozpoznawaniem zagrożeń, choć do potwierdzonego leczenia spowalniającego ludzkie starzenie pozostaje wiele pytań.

.Wiek odmierza kalendarz, lecz kondycja organizmu wymyka się jednemu prostemu wskaźnikowi. Osoby urodzone w tym samym roku mogą różnić się sprawnością, obciążeniem chorobami i zmianami zachodzącymi w tkankach. Aby lepiej uchwycić te rozbieżności, badacze tworzą zegary biologiczne, czyli modele szacujące wiek na podstawie cech organizmu. Jednym z rozwijanych podejść jest analiza białek krążących we krwi, pozwalająca szukać śladów procesów związanych ze starzeniem.

Wiek biologiczny odczytywany z białek

W sierpniu 2024 r. zespół publikujący w „Nature Medicine” opisał zegar opracowany z wykorzystaniem danych 45 441 uczestników UK Biobank. Spośród 2897 mierzonych białek wybrano 204, na których oparto model przewidujący wiek kalendarzowy. Różnica między takim oszacowaniem a rzeczywistym wiekiem wiązała się następnie z występowaniem 18 poważnych chorób przewlekłych oraz ryzykiem śmierci. Dokładność przewidywania wieku sprawdzono również na danych 3977 osób z Chin i 1990 z Finlandii, co rozszerzało ocenę narzędzia poza brytyjską populację.

Kolejna analiza, przedstawiona w czerwcu 2026 r. w „Nature Aging”, obejmowała 17 473 osoby uczestniczące w europejskim projekcie EPIC. Badacze porównali zegary białkowe z czynnikami ryzyka, zachorowaniami i śmiertelnością, korzystając z obserwacji sięgającej maksymalnie 28 lat. Wyższe wartości wskaźnika przyspieszonego starzenia wiązały się między innymi z paleniem, spożyciem alkoholu, brakiem aktywności i większym ryzykiem części chorób. Zależności dotyczące śmiertelności sprawdzono dodatkowo w odrębnej grupie Whitehall II, liczącej 6240 uczestników.

Wynik tych prac wymaga jednak rozróżnienia między oceną ryzyka a przewidywaniem przyszłości konkretnej osoby. W analizie z 2026 r. zegary oparte na białkach przewidywały śmiertelność z dokładnością porównywalną do klasycznych czynników związanych ze stylem życia. Nie wykazano tym samym, że wykonanie takiego testu samo w sobie poprawia rokowanie pacjenta. Z perspektywy praktyki medycznej potrzebne są jeszcze dane pokazujące, kiedy pomiar wnosi użyteczną informację i czy decyzje podjęte na jego podstawie przynoszą korzyść zdrowotną.

Czy na białka starzenia można oddziaływać?

Taki kierunek badań pojawia się również w materiale „Le Figaro” z 6 października 2026 r., poświęconym genetycznym uwarunkowaniom długowieczności. Jean-Marc Lemaître z Inserm wskazuje w nim możliwość badania białek i poszukiwania interwencji wpływających na procesy towarzyszące starzeniu. Zainteresowanie tym podejściem bierze się z nadziei, że poznanie mechanizmu biologicznego pozwoli z czasem opracować odpowiednio ukierunkowane leczenie. Samo wykrycie białka związanego z chorobą nie rozstrzyga jednak, czy jego blokowanie albo pobudzanie będzie bezpieczne i skuteczne.

O tym, jak takie badania mogą wyglądać, świadczy eksperyment dotyczący interleukiny 11, opisany w „Nature” w 2024 r. Przeciwciało hamujące działanie IL-11 zaczęto podawać myszom w wieku 75 tygodni, a leczenie kontynuowano do końca ich życia. W porównaniu z grupą kontrolną mediana przeżycia wzrosła o 22,5 proc. u samców oraz 25 proc. u samic, czemu towarzyszyły korzystne zmiany w wybranych miarach zdrowia. Otwiera to interesujące możliwości badawcze, lecz nie pozwala przypisywać analogicznej skali korzyści ludziom.

Przełożenie takiego doświadczenia na medycynę człowieka wymaga oceny bezpieczeństwa, skutków wieloletniej terapii oraz jej wpływu na choroby i codzienną sprawność. Wydłużenie życia zwierzęcia laboratoryjnego jest ważnym wynikiem, ale nie zastępuje badania klinicznego u pacjentów. Podobnie obniżenie wartości wskaźnika wieku biologicznego nie jest automatycznie dowodem wydłużenia życia. Dla przyszłych terapii znaczenie będzie miało to, czy ograniczają zachorowania i utratę samodzielności, a nie tylko zmieniają wynik laboratoryjny.

Dziedziczne predyspozycje i warunki życia

Badania krwi nie odsuwają na bok genetyki, która dostarcza innych informacji o podatności organizmu. Wśród regularnie analizowanych genów znajduje się FOXO3, uczestniczący w regulacji procesów komórkowych powiązanych z metabolizmem i odpowiedzią na stres. Związek jego wariantów z wyjątkowo długim życiem opisywano zarówno w amerykańskiej grupie mężczyzn japońskiego pochodzenia, jak i wśród niemieckich stulatków. Są to obserwacje dotyczące prawdopodobieństwa osiągnięcia późnego wieku, których nie można zamienić w pewną prognozę dla posiadacza danego wariantu.

Odrębny przykład stanowi APOE, którego odmiany bywają odmiennie reprezentowane w grupach osób długowiecznych. Według metaanalizy z 2019 r. obecność wariantu ε2 wiązała się z większą szansą osiągnięcia wyjątkowej długości życia, podczas gdy ε4 z mniejszą. Autorzy porównywali osoby z najwyższych percentyli przeżycia z odpowiednio dobranymi grupami kontrolnymi, uwzględniając różnice między populacjami. Taki wynik pomaga poznawać biologię długowieczności, ale pozostaje czymś innym niż recepta na dożycie setnych urodzin.

Trudność w interpretacji genetyki dobrze ilustrują rozbieżne szacunki dziedziczności. W pracy z „Genetics” z 2018 r. otrzymano wartość poniżej 10 proc., uwzględniając dobór partnerów i podobieństwa obserwowane w historycznych rodowodach. Zespół publikujący w „Science” w styczniu 2026 r. uzyskał natomiast około 55 proc. po zastosowaniu modeli korygujących wpływ śmiertelności zewnętrznej. Nie są to dwie odpowiedzi uzyskane identyczną metodą na tej samej grupie, dlatego ich różnica pokazuje również znaczenie sposobu definiowania badanego zjawiska.

Dziedziczność określa, jaką część różnic między ludźmi w danej populacji można powiązać z różnicami genetycznymi. Nie wskazuje liczby lat, które konkretna osoba otrzymała po rodzicach, ani nie informuje, ile czasu doda jej zmiana nawyków. Oszacowanie z 2026 r. dotyczyło długości życia związanej z przyczynami wewnętrznymi, po modelowej korekcie zgonów takich jak wypadki i infekcje. Wnioski trzeba więc odnosić do warunków i założeń badania, zamiast traktować je jako uniwersalny przelicznik własnej przyszłości.

Duża analiza środowiskowych uwarunkowań starzenia, opublikowana w lutym 2025 r., wykorzystała informacje o 492 567 uczestnikach UK Biobank. Po uwzględnieniu wieku i płci badane narażenia środowiskowe dodawały 17 punktów procentowych do zmienności śmiertelności wyjaśnianej przez model, podczas gdy zestaw genetycznych wskaźników ryzyka 22 chorób dodawał mniej niż 2 punkty. Porównanie dotyczyło tych konkretnych wskaźników, a nie całego znaczenia DNA dla długości życia. Badacze podkreślali też ograniczenia wynikające z niepełnego pomiaru zarówno środowiska, jak i ryzyka genetycznego.

Obraz środowiska obejmuje przy tym nie tylko dietę czy ruch, lecz również sytuację materialną i warunki mieszkaniowe. Część narażeń zaczyna się w dzieciństwie, długo przed momentem, w którym człowiek sam decyduje o swoich nawykach. Współdziałanie tych okoliczności z predyspozycjami biologicznymi utrudnia przypisywanie długiego życia jednej przyczynie. Wyjaśnia też, dlaczego historie pojedynczych stulatków nie wystarczają do tworzenia zaleceń, które miałyby działać u każdego.

Czytelnik zainteresowany codzienną profilaktyką znajdzie szersze omówienie jej obszarów w materiale Gazety na Niedzielę „Dekalog długowieczności”. Wcześniejszy tekst „Jak oszukać geny skracające życie?” przedstawia natomiast badania relacji między genetycznymi predyspozycjami a stylem życia. Nowe pomiary biologicznego wieku mogą wzbogacić ten obraz, jeżeli okażą się pomocne w wyborze skutecznego postępowania. Na obecnym etapie najważniejszą miarą postępu pozostaje poprawa zdrowia człowieka, którą można potwierdzić poza samym odczytem laboratoryjnego zegara.

Karolina Jaszowiecka